STROKE

STROKE

A.    Pengertian

1.      Stroke adalah penyakit gangguan fungsional otak fokal maupun global akut dengan gejala dan tanda sesuai bagian otak yang terkena, yang sebelumnya tanpa peringatan, dan yang dapat sembuh sempurna, sembuh dengan cacat atau kematian, akibat gangguan aliran darah ke otak karena perdarahan ataupun non perdarahan (Junaidi Iskandar, 2002)

2.      Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresi cepat, berupa defisit neurologis fokal dan atau global yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatic (Kapita Selekta Kedokteran, 2000)

B.     Etiologi

Menurut Brunner dan Suddarth (2001), etiologi stroke adalah :

1.      Trombosist

Adalah gumpalan darah yang ada didalam dinding pembuluh darah, perlahan akan menutup akibat penyimpanan kolesterol dalam dinding arteri. Tanda-tanda trombosit bervariasi, misal : sakit kepala, pusing kejang dan kehilangan bicara sementara, paralysis dan tanda ini tidak terjadi secara tiba-tiba.

2.      Embolisme Serebral

Adalah bekuan darah yang dibawa ke otak dari bagian tubuh yang lain. Emboli ini berasal dari thrombus dalam jatung sehingga emboli ini merupakan perwujudan dari penyakit jantung.

3.      Ischemia

Adalah penurunan aliran darah ke otak

4.      Hemorragic Serebral

Adalah perdarahan pada otak akibat pecahnya pembuluh darah serebral sehingga darah masuk ke dalam jaringan otak atau disekitar otak.

C.     Patofisiologi

Menurut Lany Sustiyani Syamsir Alam dan Iwan Hadibroto, 2003 dalam kehidupan sehari-hari otak membutuhkan suplai darah yang konstan di mana dalam hal ini semua perubahan-perubahan tekanan perfusi dari sistem sirkulasi sentral dipelihara oleh suatu fenomena auto regulasi. Adanya gangguan peredaran darah otak dapat menimbulkan jejas atau cidera pada otak melalui empat mekanisme, yaitu :

1.      Penebalan dinding arteri serebral yang menimbulkan penyempitan atau penyumbatan lumen sehingga aliran darah dan suplainya ke bagian otak tidak adekuat, serta selanjutnya akan mengakibatkan perubahan-perubahan iskhematik otak. Bila hal ini terjadi sedemikian rupa hebatnya, dapat menimbulkan nekrosis (infark)

2.      Pecahnya dinding arteri serebral akan menyebabkan hancurnya darah ke jaringan (hemorrhage)

3.      Pembesaran sebuah atau sekelompok pembuluh darah yang menekan jaringan otak.

4.      Rdema serebri yang merupakan pengumpulan cairan di ruang interstisiel jaringan otak.

Konstriksi lokal sebuah arteri mula-mula hanya menyebabkan sedikit perubahan pada aliran darah dan baru setelah stenosis cukup hebat dan melampui batas kristis terjadi pengurangan aliran secara drastic dan cepat.

Akulasi suatu arteri otak akan menimbulkan Reduksi perfusi suatu area di mana jaringan otak normal sekitarnya masih mempunyai pendarahan yang baik berusaha untuk membantu mensuplai darah melalui jalur-jalur anastomosis yang ada. Selanjutnya akan terjadi edema di daerah ini. Selama berlangsungnya peristiwa ini, otoregulasi sudah tidak berfungsi, sehingga aliran darah akan mengikuti secara pasif segala perubahan tekanan darah arteri. Disamping itu reaktifitas serebrovaskuler terhadap PCO₂ terganggu. Berkurangnya aliran darah serebral sampai tahap ambang tertentu akan melalui serangkaian gangguan fungsi neuroral. Bila aliran darah berkurang sampai di bawah ambang fungsi elektrik, fungsi kortikal terganggu, namun neuron-neuron masih tetap hidup sampai aliran darah turun di bawah ambang kerusakan permanen, dan saat ini akan terjadi kerusakan jaringan yang permanen.

 Pathway

Rencana Keperawatan Benigna Prostat Hyperplasia ( BPH )

Rencana Keperawatan Benigna Prostat Hyperplasia ( BPH )

No	DX  Keperawatan	Tujuan	Intervensi	Rasionalisasi
1.	Nyeri akut	Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam pasien mampu menunjukkan :  -  Tingkat nyeri   -   Nyeri terkontrol  -   Tingkat kenyamanan	1.      Manajemen nyeri o  Kaji keluhan nyeri, lokasi, karakteristik, onset/durasi, frekuensi, kualitas, dan beratnya nyeri. o  Observasi respon ketidaknyamanan secara verbal dan non verbal. o  Pastikan pasien menerima perawatan analgetik dengan tepat. o  Gunakan strategi komunikasi yang efektif untuk mengetahui respon penerimaan pasien terhadap nyeri. o  Evaluasi keefektifan penggunaan kontrol nyeri o  Monitoring perubahan nyeri baik aktual maupun potensial. o  Sediakan lingkungan yang nyaman. o  Kurangi faktor-faktor yang dapat menambah ungkapan nyeri. o  Ajarkan penggunaan tehnik relaksasi sebelum atau sesudah nyeri berlangsung . o  Kolaborasi dengan tim kesehatan lain untuk memilih tindakan selain obat untuk meringankan nyeri. o  Tingkatkan istirahat yang adekuat untuk meringankan nyeri. 2.  Manajemen pengobatan ©       Tentukan obat yang dibutuhkan pasien dan cara mengelola sesuai dengan anjuran/ dosis. ©       Pasien mampu mengelola obat sendiri. ©       Monitor efek teraupetik dari pengobatan. ©       Monitor tanda dan gejala serta efek samping dari obat. ©       Monitor interaksi obat. ©       Ajarkan pasien dan keluarga cara mengelola pengobatan yang tepat. ©       Ajarkan pada pasien dan keluarga cara mengatasi efek samping pengobatan. ©       Jelaskan manfaat pengobatan yang dapat mempengaruhi gaya hidup pasien. 3.  Pengelolaan analgetik âPeriksa perintah medis tentang obat, dosis dan frekuensi obat analgetik. âPeriksa riwayat alergi pasien. âPilih obat berdasarkan tipe dan beratnya nyeri. âPilih cara pemberian IV atau IM untuk pengobatan, jika mungkin. âMonitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgetik. âKelola jadwal pemberian analgetik yang sesuai. âEvaluasi efektifitas dosis analgetik dan observasi tanda dan gejala dari efek samping, misal depresi pernafasan, mual dan muntah, mulut kering, dan konstipasi. âKolaborasi dengan dokter untuk obat, dosis dan cara pemberian yang diindikasikan.

BENIGNA PROSTAT HYPERPLASIA (BPH)

BENIGNA PROSTAT HYPERPLASIA

(BPH)

a. Pengertian BPH

     Adalah hiperplasia kelenjar periuretra yang mendesak jaringan prostat yang asli ke perifer dan menjadi kapsul bedah. (Anonim FK UI 1995).

     

b.Patofisiologi

      Proses pembesaran prostat terjadi secara perlahan-lahan sehingga perubahan pada saluran kemih juga terjadi secara perlahan-lahan. Pada tahap awal setelah terjadinya pembesaran prostat, resistensi pada leher buli-buli dan daerah prostat meningkat, serta otot destrusor menebal dan merenggang sehingga timbul sakulasi atau divertikel. Fase penebalan destrusor ini disebut fase kompensasi. Apabila keadaan berlanjut, maka destrusor menjadi lelah dan akhirnya mengalami dekompensasi dan tidak mampu lagi untuk berkontraksi sehingga terjadi retensio urin yang selanjutnya dapat menyebabkan hidronefrosis dan disfungsi saluran kemih atas.

c. Etiologi

      Penyebab secara pasti belum diketahui, namun terdapat faktor resiko umur dan hormon androgen.

d. Gambaran klinis

      Gejala-gejala pembesaran prostat jinak dikenal sebagai Lower Urinary Tract Symptoms (LUTS),yang dibedakan menjadi:

1). Gejala iritatif, yaitu sering miksi (frekuensi), terbangun pada malam hari untuk miksi (nokturia),perasaan ingin miksi yang sangat mendesak (urgensi),dan nyeri pada saat miksi (disuria).

2). Gejala obstruktif adalah pancaran melemah, rasa tidak puas setelah miksi, kalau mau miksi harus menunggu lama, harus mengedan,kencing terputus-putus,dan waktu miksi memanjang yang akhirnya menjadi retensi urin dan inkontinen karena overflow.

Benign Prostatic Hyperplasia

Benign Prostatic Hyperplasia

Benign Prostatic Hyperplasia adalah pembesaran jinak kelenjar prostat, disebabkan oleh karena hiperplasia beberapa atau semua komponen prostat meliputi jaringan kelenjar/jaringan fibromuskuler yang menyebabkan penyumbatan uretra pars prostatika (Lab/UPF Ilmu Bedah RSUD Dr Soetomo, 1994 : 193).

Etiologi/Penyebabnya

Penyebab yang pasti dari terjadinya Benign Prostatic Hyperplasia sampai sekarang belum diketahui secara pasti, tetapi hanya 2 faktor yang mempengaruhi terjadinya Benign Prostatic Hyperplasia yaitu testis dan usia lanjut.

Karena etiologi yang belum jelas maka melahirkan beberapa hipotesa yang diduga timbulnya Benign Prostatic Hyperplasia antara lain :

1.         Hipotesis Dihidrotestosteron (DHT)

Peningkatan 5 alfa reduktase dan reseptor androgen akan menyebabkan epitel dan stroma dari kelenjar prostatmengalami hiperplasia.

2.         Ketidak seimbangan estrogen – testoteron

Dengan meningkatnya usia pada pria terjadi peningkatan hormon Estrogen dan penurunan testosteron sedangkan estradiol tetap. yang dapat menyebabkan terjadinya hyperplasia stroma.

3.         Interaksi stroma - epitel

Peningkatan epidermal gorwth faktor atau fibroblas gorwth faktor dan penurunan transforming gorwth faktor beta menyebabkan hiperplasia stroma dan epitel.

4.         Penurunan sel yang mati

Estrogen yang meningkat menyebabkan peningkatan lama hidup stroma dan epitel dari kelenjar prostat.

5.         Teori stem cell

Sel stem yang meningkat mengakibatkan proliferasi sel transit.

(Roger Kirby, 1994 : 38).

Anatomi Dan Fisiologi Prostat

Kelenjar prostat terletak di bawah kandung kemih dan mengelilingi / mengitari uretra posterior dan disebelah proximalnya berhubungan dengan buli-buli, sedangkan bagian distalnya kelenjar prostat ini menempel pada diafragma urogenital yang sering disebut sebagai otot dasar panggul. Kelenjar ini pada laki-laki dewasa kurang lebih sebesar buah kemiri atau jeruk nipis. Ukuran, panjangnya sekitar 4 - 6 cm, lebar 3 - 4 cm, dan tebalnya kurang lebih 2 - 3 cm. Beratnya sekitar 20 gram.