Home
Jantung terletak
di mediastinum
Pria : 375 gram
Perempuan : 275 gram
Ukuran orang
asing lebih besar, jantung orang Indonesia sebesar genggaman tangan.
Lapisan
jantung :
- Perikardium
- Myokardium
- Endokardium
Perikardium
merupakan lapisan dari jantung yang terdiri dari :
- Visceralis yaitu yang melekat pada jantung
- Parietalis
Diantara nya ada
cairan kuramg lebih 50 cc
Antara atrium
kanan dan kiri dipisahkan oleh inter atrial septum
Antara ventrkel
kanan dan kiri dipisahkan oleh interventrikuler septum
Katup jantung
- Mitral : anterior dan posterior
- Tricuspidalis : anterior, posterior, septal
- Katup aorta ada 3 daun yaitu :
a.
Non coronary cusp
b.
Righ coronary cusp
c.
Left coronary cusp
Fungsi darah
kardio vaskuler :
1.
Transportasi (oksigen, nutrin)
ke sel organ
2.
Membuang sampah metabolic dari
sel
3.
Memindahkan substansi tertentu-
hormon
4.
Neuro hormoral
Sistem listrik jantung
SA nodeà inter nodul fiberà AV
nodeàRBB hanya 1 dan LBB(Left Brunch
Bundle)à menyebar ke serat-serat purkinje
untuk menyebarkan seluruh jantung
Sistem aliran darah
Bila katup mitral dan interpidalis menutup
berarti katup aorta dan pulmonal terbuka maka terjadi sistolik dan sebaliknya
Arteri coronary
ada 2 yaitu :
- Righ coronary (mempunyai 1 cabang besar)
- Left coronary (mempunyai 2 cabang
Myocardial
exitation sitoplasma
Depolarisasi
Mulai dari
masuknya natrium di susul dengan kalsium yang merangsang pengaktivan kalsium
yang ada pada sel, sehingga kalsium akan keluar dan akan melepaskan ikatan
antara actin dan myosin dengan troponin c sehingga terjadi sliding/kontraksi
disebut dengan depolarisasi
Gambaran
Depolarisasi :
Na+ dengan Ca++ àadanya aktifitas sel, Ca++ yang ada pada jantung keluar sel dengan
myosin dan actin dan melepaskan ikatan troponin c
Reporarisasi
:
Otot
berkontraksi lama, kalsium dalam sel berkurang sehingga kalsium yang keluar
tadi ditarik untuk mengisi yang
kurang sehingga dengan kembalinya kalsium Ca++ maka actin dan myosin berikatan
dengan troponin c sehingg terjadi relaxasi
Perbedaan
tekanan dan pengisian darah :
Tekanan di
ginjal kurang lebih 50
-
sisitemik kurang lebih 90-110
-
ventrikel kanan 30 mmHgà siastolik
-
ventrikel kiri 120 mmHgàsistolik
-
ventrikel kanan 3-5 mmHgàdiastolik
-
ventrikel kiri 5-12 mmHgà diastolic
Pada saat
ventrikel kiri terisi penuh, maka tekanan meningkat namun darah tidak segera
dialirkan oleh katup aorta, periode ini disebut iso volumek kontraktion time
Pada saat atrium
kiri terisi penuh ventrikel kosong tekanan di atrium meningkat, namun katup
mitral dan trikuspidalis tidak membuka, periode ini disebut iso volumik relaxan
time
Kemudian
pengisian ventrikel kiri oleh atrium kiri , bisa dengan 3 cara yaitu :
- secara cepatà rafid filling
- secara mendatar/biasaàdiacfesis
- atrial kickà kontraksi atrium untuk mengeluarkan darah yang tersisa ke ventrikel kiri saat akhir sistolik
PJ
KATUP (Valvular Health Disease)
Meliputi :
-
Mitral stenosis – Regusgitasi
-
Aorta stenosis
-
Trikuspid stenosis
-
Pulmonal stenosis
-
Multivalvular Disease
MITRAL STENOSIS
Etiologi :
-
Rheumatik (90 %)
-
Non reumatik
1.
congenital
2.
corcicoid
3.
SLE (sistemik locus erytematus)
4.
amyloidosis
5.
rheumatoid arthritis
Mitral Stenosis
adalah penyempitan pembukaan katup mitral pada saat diastole
Mitral valve
area :
-
< 3,5
cm2 à mitral stenosis mild
-
< 2,5
cm2 à baru terjadi gangguan
-
< 3,5 à ringan
-
1 – 1,5 à sedang
-
< 1 à berat
Gejala : terjadi
penurunan co
Pathofisiologi
:
Demam
Rematik
 |
Fibrosis
dan kasifikasi (pertumbuhan jaringan)
|
Fusion
of mitral valve apparatus
- chardal
(untuk merangsang sehingga bisa buka/tutup)
- commissural (tepi
katup)
- cuspal (daun)
- combined
Sub valvular strukturà mengenai struktur dibawahnya
Apa yang akan terjadi :
Mitral
Stenosis
 |
Pengosongan
atrium kiri terganggu
|
Tekanan
atrium kiri meningkat
|
Dilatasi
atrium kiri
|
Gejala
klinik
Gejala :
-
sesak nafas ( DOE àdyspnoe onever, orthopnea, PND = Paroxysmal Nocturnal Dyspnoe )
-
Hemoptisisà atau tekanan meningkat, ateriole meningkat, alveoli meningkatàpecah pada proty sputumàdahak
bercampur darah tipis-tipis
-
Palpitasiàberdebar
-
Chest discomfortà dada tak enak
-
Abdominal (GI) discomfort
-
Edema
Pemeriksaan
fisik :
-
Mitral Faciesà pipi hitam, bibir
-
JVP meningkat
-
Kardiomegali
-
Suara jantung à S1 meningkat, opening snap, murmur diastolic, rumbling di apex, P2
meningkat
S1 à di apek
S2 à di mitral
S1 / S2 jarak
lebih pendek, disbanding S2 – S1
Rongten th/ :
-
dilatasi atrium kiri
-
Arteri pulmonalis menonjol
-
pembesaran ventrikel kanan
-
kadang tampak kalsifikasi katup
mitral
-
bendungan vena pulmonalis
EKG :
-
irama sinus a/ atrial fibrilasi
-
P. mitral (atrium kiri besar)
-
right axis deviateas
-
right ventrikel hypertrophy
Management :
à obat-obatan :
-
profilaksis AB
-
diuretika
-
betabloket
-
digitalis
à Intervensi : PTMC
à Operatif : open commisurotomy, mitral valve replacement
MITRAL INSUFISIENSI
E/ -
Rheumatic
-
Non :
-
Congenital
-
Hipertensive Heart Disease
-
Ischemic
-
Dilated cardiomyopati
-
Mitral valve prolaps
-
Other
Mitral Insufisiensi
:
-
Darah dari atrium à kembali lagi ke atrium
-
Terjadi papilaris muscle
dysfunction
Pathofisiologi
:
D.R
|
Fibrosis
dan kalsifikasi
|
Coaptasi
katup
|
Aliran
balik (regurgitasi) LV – LA
|
Vol.
LV meningkat
Terjadi dilatasi pada LV
Tekanan
akhir LV meningkat
|
Bendungan LA
|
Gejala
klinis
Gagal jantung congestif à oleh karena jantung kiri
Gejala :
- Sesak (DOE, orthopnoe, PND)
- Hemoptisis
- Palpitasi
- Chest discomfort
Bila telah
terjadi CHF à congestive hearth failure
- Abd. Discomfort
- Edema tungkai
Pemeriksaan fisik :
- JVP meningkat
- Teraba trill systolic di apek
- Kardiomegali
- Suara jantung : S1rendah, gallop S3 (+), systolic click, murmur sistolik, blowing di apek, P2 tinggi
Rongten
thorax :
-
Dilatasi LV
-
Pembesaran LA
-
Kadang tampak kalsifikasi katup
mitral
-
Bendungan vena pulmonalis
EKG :
-
Irama sinus / atrial fibrilasi
-
P. mitral à gel. P tinggi (pengembangan atrium kiri) VI Lead II
-
Left axis deviation
-
Left ventricular hypertrophy
Therapy :
- Obat-obatan :
-
Profilaksis Ab
-
Diuretik
-
ACE – Inhibator
-
Digitalis
- Operatif :
-
Mitral valve repair
-
Mitral valve replacement
CORONARY HEART DISEASE
Clinical
manifestation :
- Asymptomatic (silent myocardial ischemia)
- Angina pectoris
-
Stable angina pectoris
-
Unstable angina pectoris
-
Variant angina (prinzmetal
angina)
- Acut myocardial infark
- Heart failure
- Arrhythmiae
- Suddendeath
Patofisiologi
:
Arteroscelerosis
 |
Stenosis
coronary artery
|
Rendahnya
coronary blood flow
|
O2
supply rendah
|
Imbalance
O2 supply V2 O2 demand
|
Myocardial
ischemia
 |
Clinical
manifestation
Endotel à menjaga keseimbangan lumen arteri coronary
Patho dan atherogenesis
Pathology of
atherosclerosic lesion fatty steak :
-
makroskopis tampak sebagai lap.
Berwarna kuning pada tunika intima
Atherosceloris
|
Risk
factor : hyperlepidemia, DM, sigaret smooking, hypertensi,obecity,hiactive
|
Endothelial
dysfungtion
Atherogenesisà Flague
CHD
Risk. Factor :
- Mayor :
-
Hypertensi
-
DM
-
Hypercholesterolemia
-
Merokok
-
Riwayat keluarga
- Minor :
-
Stress
-
Type A personality :mudah
marah, tersinggung
-
Niactive
-
Obecity
-
Others
Stable Angina Pektoris
Muncul bila
terjadi gangguan aliran darah koroner karena adanya stenosis lebih dari 70 %
Kualitas nyeri :
tumpul, Pressurelike, squeezing, griplike, suffocating and heavy
Lokasi nyeri :
substernal, menjalar ke leher, dagu, rahang, epigastrium, punggung atau medial
lengan kiri
Faktor
presipitasi : aktifitas, udara dingin dan emosi, lamanya kurang 20 menit
Management :
- Menangani faktor resiko :
-
Hipertensi, hiperkolesterol,
diabetes, obesitas, merokok, stress, inactivity (edukasi, diit, OL, obat)
- Menurunkan O2 demand
-
Istirahat, betablokcker,
Ca-antagonist, nitrat
- Meningkatkan O2 supply
-
Nitrat, Ca- antagonist
- Antitrombotik
-
Aspirin
- Revaskularisasi
-
PTCA, CABG
Unstable Angina Pectoris
Patologi :
-
Stenosis arteri koroner
-
Vasospasme
-
Non-occlusive thrombus
Management :
-
Nitrat
-
Antitrombotic
-
Anticoagulant
-
Ca-antagonist
-
Betablocker
-
Revascularisasi : PTCA, CABG
ASKEP KARDIOVASKULER
JANTUNG
Lapisan :
Paling luar : - Pericardiumà visceralis, parietalis
-
Myocardium
- Endocardium
Jantung
bekerja oleh karena :
i.
Potensial aksià SA Node, AV Node, Bundle his, cabang purkinje
ii.
Nutrisiàelektrolit, arteri coronet
Sistole : saat kontraksi ventrikel kanan kiri diikuti
dengan menutupnya katup mitral dan trikuspidalis
Diastole : saat
menutupnya katup aorta dan pulmonal diikuti dengan kontraksi atrium
Auskultasi
jantung :
iii.
Aortaà kanan ICS 2
iv.
Pulmonalà kiri ICS 2
v.
Trikuspidalisà kiri ICS 4
vi.
Apexà kiri ICS 5 midline clavikula
S1 : systoleà menutupnya M1 + T1
S2 : diastoleà menutupnya A2 + P2
Suara jantung
pecah dengarkan di :
S3 terjadinya dimana?
Karena proses pengisian cepat dari atrium kiri ke ventrikel kiri
vii.
Suara tambahan + getaran pada
atrium kiri
viii.
Muncul segera setelah S2 pada
saat inspirasi
ix.
S3 normal/tidak tergantung :
anakà 20-25 masih normal, dewasa S3 tidak
ada, kalau ada à LBBB ( Left Bundle Brank Block
S4 bergetarnya
dinding ventrikel kiri oleh karena kuatnya aliran darah/ pengisian cepat dari
atrium kiri
x.
Pasien diatas 50 tahunà S4 terdengar normal
xi.
Pasien dibawah 50 tahunà S4 terdengar tidak normal
- S4 didengar didaerah apex (
lab…dab…tup…ser…)
xii.
Kuadruple terdengarnya ke 4
suara jantung pada apex
Fase pengisian : max 120 cc ( ventrikel kiriàdikeluarkan melalui aorta sebanyak 70ccà 60 cc otak sisanya ke organ lain
CO = SV x HR
= 70 x 70
= 4900 cc/menit 5000 = 5 liter
Suara yang
dihasilkan :
xiii.
S1 dan S2 terdengar tunggal
(lub, dub) didaerah M1 dan A2 terdengar saat inspirasi
xiv.
S1 terdengar pecahà T1
xv.
S2 pecah à T1
xvi.
S2 pecah à P2
xvii.
S2 tunggal à Mitral
xviii.
S2 (pecah) à normal irama tetap disebut splitting fisiologisàterdengar saat inspirasi
Kelainan pada
suara jantung S2 : Splitting patologis
- Splitting Persisten (Pulm)
S2 pada saat inspirasi dan ekspirasi pecah, tetapi pada saat
inspirasi tidak lebar pecahnya disbanding saat ekspirasi contoh : pasien RBBB
- Spiltting Fixed
S2 pecahnya sama pada saat inspirasi maupun expirasi, contoh detak
septum atrium
- Splitting Paradoks
Pada saat inspirasi irama suara jantung (S2) terdengar tunggal,
contoh pasien LBBB
Sura jantung 3
(S3)
xix.
Terdengar didaerah apeks
xx.
Terjadi karena pengisian cepat
dari ventrikel
xxi.
S3 fisiologis terdengar pada
usia dibawah 30 tahun (karena system kerja jantung masih bagus)
xxii.
S3 patologis pada usia lebih 30
tahun
xxiii.
Disebut dengan Gallop
Protodiastoik / Gallop Ventrikel
1.
Pada curah jantung meningkat
2.
Pengisian lebih cepat pada
ventrikel
c. Gagal jantung kongesti
Suara jantung 4
(S4)
xxiv.
Terdengar didaerah
Trikuspidalis
xxv.
Terjadi karena getaran
ventrikel selama pengisian cepat (karena kelainan peregangan ventrikel)
xxvi.
Disebut Gallop Atrium / Gallop
Presistolik
xxvii.
Tidak pernah terdengar pada
usia kurang 50 tahun
Irama Kwadrupel
yaitu : suara S1, S2, S3, S4 terdengar bersamaam pada daerah apeks
Irama Sumasi
yaitu : Jika S3 dan S4 terdengar sebagai bunyi tunggal pada saat diastole
diikuti denyut jantung meningkat
Pshical
examination of hearth :
I.
Inspeksi
a.
Ictus Cordis
xxviii.
Letak kurang lebih ICS 5 mcl
xxix.
Patokan papilla mamae
xxx.
Patokan batas jantung kiri
xxxi.
Jika ditemukan melebihi ICS 5
mcl ke lateral artinya
xxxii.
Pembesaran jantung kiri
xxxiii.
Penimbunan cairan pada cavum
pleura
xxxiv.
Schwarte pada pleura kanan
xxxv.
Jika ditemukan melebihi ICS 5
mcl ke medial artinya
xxxvi.
Penimbunan cairan pleura kiri
xxxvii.
Schwarte pada pleura kiri
xxxviii.
Perpindahan lain-lain oleh
karena : hamil dan asites
xxxix.
Sifat ictus
xl.
Normal (tonjolan kecil sifat
local
xli.
Terjadi pada saat systole à arteri carotis
II.
Palpasi :
xlii.
Cari tempat ictus
xliii.
Kuat angkat (pada satu titik)
xliv.
Pruring (getar) à kelainan
xlv.
Jika terdapat purring
perhatikan
1.
Lokasinya
2.
Terjadinya pada saat sisitole /
diastole
Sistole à katup
AV, diastole à pada katup semilunar
3.
hubungan denagn aktifitas
listrik
4.
bising
III.
Perkusi
a.
Batas jantung
xlvi.
Kiri à lateral sonor – redup
xlvii.
Batas lebih ke lateral à pembesaran
xlviii.
C. arteri pulmonalis lebar à redup lebih luas
xlix.
Kanan à redup di tengah sternum
l.
Di ruang ICS 3 dan 4 tidak
redup
li.
Jika redup : pembesaran
jantung, cairan pada cavum pericardii
b.
Aorta
lii.
Letak ke arah lateral à komdial ICS 2 kiri / kanan
liii.
Jika sangat redup : aneurisma
aorta, pembesaran arteri pulmonalis sangat besar, tumor mediastinum
Jika pembesaran
kanan / kiri ke lateral à gagal
jantung congesti
Sistem Konduksi
:
Faktor penentu :
1.
Bentuk dan susunan sel
liv.
Kelebihan system otomatisasi à potensial aksi
lv.
Membuat gelombang kontraksi
lvi.
tanpa intervensi (humoral /
nervus)
2.
Adanya elemen aktin – myosin
(pemberi gambaran lurik pada otot jantung)
Potensial Aksi
(gelombang listrik)
Pertama kali terjadi di SA Noden
dilanjutkan ke AV Node(2) dari AV Node (8) à ke berkas His (3) à
disebarkan ke serat-serat purkinje (4)
Terjadinya
gelombang listrik tersebut karena ion-ion kalium dari reticulum sarkoplsmic
(RS) dalam sitoplasma sel-sel miocard à
membuka ikatan aktin à
terjadi Diastole, selanjutnya myosin keluar (energi) à terjadilah Diastole
Artinya :
- Gelombang T (diastole awal)
lvii.
Atrium dan ventrikel istirahat,
semilunar valve tertutup dan AV valve terbuka
lviii.
Terjadi pengisian darah secara
pasiv pada kedua bagian atrium dan ventrikel baik dari vena cava suplint (atrium
dextra) dan dari vena pulmonalis (atrium sinistra)
No comments:
Post a Comment