LAPORAN PENDAHULUAN SYOK SEPTIK

LAPORAN PENDAHULUAN

SYOK SEPTIK

1. Pengertian Syok Septik

Syok septic adalah suatu bentuk syok yang menyebar dan vasogenik yang dicirikan oleh adanya penurunan daya tahan vascular sistemik serta adanya penyebaran yang tidak normal dari volume vascular.

2. Etiologi

Syok septic diakibatkan olh serangkaian peristiwa hemodinamik dan metabolic yang dicetuskan oleh serangan mikroba, serta yang penting lagi adalah oleh system pertahanan tubuh.

Sepsis dan syok septic dapat disebabkan oleh gejala serangan mikroorganisme yang berkaitan  dengan infeksi bakteri aerobic dan an aerobic terutama yang disebabkan oleh :

a.          Bakteri gram negative seperti Escheria coli, Klebsiella sp,  Pseudomonas sp, Bacteroides sp, dan Proteus sp.

Bakteri gram negative mengandung lipopolisakarida pad dinding selnya yang disebut endotoksin. Apabila dilepas  dan masuk kedalam aliran darah, endotoksin menghasilkan beragam perubhan-perubahan biokimia yang meugikan dan mengaktivasi imun dan mediator biologis lainnya yang menunjang syok septic.

b.      Organisme gram positif seperti : Stafilokokus. Streptokokus, dan Pneunmokokus juga terlibat dalam timbulnya sepsis.

Organisme gram positif melepaskan eksotoksin  yang berkemampuan untuk mengerahkan mediator imun dengan cara yang sama dengan endotoksin

c.       Selain itu infeksi viral, fungal, dan riketsia  dapat mengarah kepada timbulnya syok sepsis dan syok septic.

3. Faktor – Faktor Risiko Untuk Syok Septik

a.       Faktor-faktor  penjamu

·         Umur yang ekstrim

·         Malnutrisi

·         Kondisi lemah secara umum

·         Penyakit kronis

·         Penyalah gunaan obat atau alcohol

·         Splenektomi

·         Kegagalan banyak organ

b.      Faktor-faktor yang tidak berhubungan

·         Penggunaan kateter invasif

·         Prosedur-prosedur operasi

·         Luka karena cedera atau terbakar

·         Prosedur dianostik invasif

·         Obat-obatan ( antibiotic, agen-agen sitotoksik, steroid ).

4. Peralatan  yang berhubungan dengan sumber-sumber infeksi :

·         Kateter intravascular.

·         Selang endotrakeal / Trakeostomi.

·         Kateter urine indwelling

·         Drainase luka operasi

·         Kateter, bolts intracranial.

·         Perangkat keras ortopedi

·         Selang nasogastrik.

·         Selang gastrointestinal

5. Mediator –Mediator yang Berkaitan dengan Syok Septik

·         Mediator Selular

1.      Granulosit.

2.      Limfosit

3.      Makrofag

4.      Monosit

·         Mediator Humoral

1.      Sitokin ( Limfokin, factor nekrosis tumor, interleukin.

2.      Endotoksin / Eksotoksin.

3.      Oksigen bebas radikals.

4.      Faktor aktivasi trombosit.

5.      Prostaglandin.

6.      Trombokasan.

·         Mediator-Mediator Lain.

1.      Endorfin.

2.      Histamin.

3.      Faktor depresan Miokardial.

6.  Patofisiologi

Kemungkinan  infeksi tempat pembedahan secara langsung dikaitkan dengan kemungkinan infeksi  dan banyaknya bakteri yang masuk kedalam insisi, dimanifestasikan  sebagai serangkaian peristiwa yang mengarah dari sepsis sampai syok septic, dicetuskan oleh hormonal kompleks serta bahan-bahan kimia yang dihasilkan baik langsung maupun tidak langsung oleh system pertahanan tubuh sebagai respon efek yang merugikan yang disebabkan oleh toksin bakteri. Aktivasi selular, humoral dan system pertahanan kekebalan oleh toksin secara umum mengakibatkan respon peradangan  yang menghasilkan mediator kimiawi, yang bertanggung jawab erhadap kekacauan pada banyak system yang berkaitan dengan syok septic.

7.  Manifestasi klinik

a.  Manifestasi Kardiovaskular.

-  Perubahan Sirkulasi

Karakteristik hemodinamik utama dari syok septic adalah rendahnya vaskuler sistemik ( TVS ), sebagian besar karena vasodilatasi yang terjadi sekunder terhadap efek-efek berbagai mediator ( Seperti ; prostaglandin, kinin, histamine dan endorphin ). Mediator-mediator yang sama tersebbut juga dapat menyebabkan meningkatnya permeabilitas kapiler, mengakibatkan berkurangnya volume intravascular menembus membrane yang bocor dengan demikian mengurangi volume sirkulasi yang efektif. Dalam respon penurunan TVS dan volume yang bersirkulasi, curah jantung ( CJ ) biasanya tinggi tetapi tidak mencukupi untuk mempertahankan perfusi jaringan organ. Aliran darah yang tidak mencukupi sebagian dimanifestasikan oleh terjadinya asidemia laktat.

Dalam hubungan dengan vasodilatasi dan TVS yang rendah, terjadi maldistribusi aliran darah. Mediator-mediator vaso aktif yang dilepaskan oleh sistemik menyebabkan vasodilatasi tertentu dan vaso kontriksi dari jaringan vaskuler tertentu, mengarah pada lairan yang tidak mencukupi ke berapa jaringansedangkan jaringan lainnya menerima aliran yang berlebihan. Selain itu terjadi reaksi respon inflamasi massif pada jaringan, mengakibatkan sumbatan kapiler karena adanya agregasi leukosit dan penimbunan fibrin dan berakibat kerusakan organ dan endotel yang tidak dapat pulih.

                                   INFEKSI

                                                PELEPASAN TOKSIN

                                                                                                 

                     

                                             PELEPASAN MEDIATOR

                                                                                                                                                

Efek-efek vaskuler peripheral                                                         Efek-efek Miokardial

-  Vasodilatasi/Vasokontriksi                                                       - Fraksi ejeksi tertekan

_   Maldisfungsi aliran darah                                                        - Penurunan kontratilitas 

   _   Kerusakan endotel                                                                                                                       

            

   

                                                                                     

 Insufisiensi                         Penurunan TVS                        Pengalihan                  Aliran darah kejaringan                                                                                       

Mikrovaskuler                                                                      arteriovena                         tidak cukup

 

                                                                 

                                                                                            

                                                            Penurunan hebat TVS                                    Hipoksia jaringan

                                                                                                                               Metabolisme anaerobic

                                                                                                                             Pembentukan asam laktat

                                                                                            

                                                           Hipotensi refraktori                            Kegagalan banyak organ                                                                                   

                                                      

                                                                                                 Kematian

Gambar 1. Peristiwa patofisiologi kardiovaskular yang terjadi dimana terjadi syok septic

-   Perubahan Miokardial

Kinerja miokardial tertekan dalam bentuk penurunan fraksi ejeksi ventrikuler dan kerusakan kontraktilitas juga terkena. Terganggunya fungsi jantung adalah keadaan metabolic abnormal yang diakibatkan oleh syok, yaitu adanya asidosis laktat yang menurunkan responsivitas terhadap katekolamin.

-       Manifestasi Pulmonal

Endotoksin mempengaruhi paru-paru baik langsung maupun tidak langsung. Respon pulmonal awal adalah bronkokontriksi. Mengakibatkan pada hipertensi pulmonal dan peningkatan kerja pernapasan. Neutropil teraktivasi dan mengilfiltrasi jaringan pulmonal dan vaskuler, menyebabkan akumulasi air ekstra vaskuler paru-paru. Neutropil yang teraktivasi diketahui menghasilkan bahan-bahan lain yang mengubah integritas sel-sel parenkim pulmonal, mengakibatkan peningkatan permeabilitas. Dengan terkumpulnya cairan pada interstitium, komplians pulmonal berkurang, terjadi kerusakan pertukaran gas dan terjadi hipoksemia.

c.       Manifestasi Hematologi

Bakteri atau toksin menyebabkan aktivasi komplemen. Karena sepsis melibatkan respon inflamasi global, aktivasi komplemen dapat menunjang respon-respon yang akhirnya menjadi keadaan lebih buruk ketimbang melindungi.

Komplemen menyebabkan sel-sel mast melepaskan histamine. Histamin merangsang vasodilatasi dan meningkatkan permeabilitas kapiler, keadaan ini menimbulkan perubahan sirkulasi dalam volume serta timbulnya edema interstitial.

Abnormalitas platelet juga terjadi pada septic karena endotoksin serta secara tidak langsung menyebabkan agregasi platelet dan selanjutnya pelepasan lebih banyak bahan –bahan vasoaktif. Platelet yang teragragasi menimbulkan sumbatan aliran darah dan melemahkan metabolisme  selular dan mengaktivasi koagulasi, selanjutnya menipisnya factor-faktor penggumpalan.

-       Manifestasi Metabolik

Hiperglikemia sering sering ditemui pada awal syok karena pningkatan glukoneogenesis dan resisten insulin, yang menghalangi pengambilan glukosa ke dalam sel. Dengan berkembangnya syok terjadi hipoglikemia karena persediaan glikogen menipis dan suplai protein dan lemak  perifer tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan metabolic tubuh.

Pemecahn protein terjadi pada syok septic dan ditunjukan oleh tingginya ekskresi nitrogen urine. Protein otot dipecah menjadi asam-asam amino karena disfungsi metaboliknya dan selanjutnya terakumulasi dalam aliran darah.

Dengan keadaan syok yang berkembang terus, jaringan adipose dipecah ( lipolisis ) untuk menyediakn lipid  bagi hepar untuk memproduksi energi. Metabolisme lipid ini menghasilkan keton, yang kemudian digunakan dalam siklus kreb dengan demikian menyebabkan peningkatan pembentukan laktat. Pengaruh kekacauan metabolic ini menjadikan sel menjadi sangat kekurangan energi.

-       Pencegahan.

Karena kompleksnya diagnosis terhadap sepsis serta sangat tingginya tingkat mortalitas yang disebabkan oleh syok septic, maka adalah penting tindakan pengedalian pencegahan terhadap infeksi. Pasien berpenyakit kritis  dengan mekanisme pertahan yang terganggu harus dilindungi dari infeksi-infeksi yang diperoleh dari rumah sakit             ( nosokomial ). Infeksi nosokomial mempunyai dua sumber :  ( 1) lingkungan rumah sakit itu sendiri, (2 ) Flora normal kulit dan GI, Gu serta saluran pulmonal pasien sendiri. Pencegahan yang dapat dilakukan adalah:

-       Desinfeksi

Dalam menyiapkan pasien untuk pembedahan, program untuk memandikan dan menyiapkan kulit harus dilakukan hati-hati. Beberapa penelitian telah menunjukan bahwa menurunnya flora bakteri dengan memandikan  atau membersihkan dengan antimicrobial sebelum pembedahan dikaitkan dengan dengan rendahnya infeksi

-       Antibiotik

Antibiotik profilaksis harus digunakan untuk prosedur yang mempunyai risiko tinggi infeksi atau dimana risiko infeksi  berhubungan dengan hasil yang membahayakan. Antibiotik profilaksis harus diberikan sebelum pembedahan untuk mendapatkan konsentrasi obat yang cukup tinggi untuk dapat menekan pertumbuhan organisme yang mungkin masuk pada saat pembedahan. Serta aseptic harus digunakan pada saat melakukan penggantian balutan.

ASUHAN KEPERAWATAN

SYOK SEPTIK

Sepsis adalah sindrom yang dikarateristikan oleh tanda-tanda klinis dan gejala-gejala infeksi yang parah yang dapat berkembang kea rah septisemia dan syok septic. Jika system perlindungan tubuh tidak efektif dalam mengontrol invasi mikroorganisme, mungkin dapat terjadi syok septic, yang dikarateristikan dengan perubahan hemodinamik, ketidak seimbangan fungsi seluler, dan kegagalan system multiple.

A. Pengkajian

1. Aktifitas

 Gejala                : Malaise

2. Sirkulasi

 Tanda                :

·   Tekanan darah normal/ sedikit dibawah normal ( selama hasil curah jantung tetap meningkat ).

·   Denyut perifer kuat, cepat ( perifer hiperdinamik ): lemah/lembut/mudah hilang, takikardi ekstrem ( syok ).

·   Suara jantung : disritmia dan perkembangan S3 dapat mengakibatkan disfungsi  miokard, efek dari asidosis/ketidak seimbangan elektrolit.

·   Kulit hangat,  kering, bercahaya ( vasodilatasi ), pucat,lembab,burik                            ( vasokontriksi ).

3. Eliminasi

Gejala               : Diare

4. Makanan/Cairan

Gejala               : Anoreksia, Mual, Muntah.

Tanda                : Penurunan haluaran,   konsentrasi urine,   perkembangan    ke arah    

                           oliguri,anuria.

5. Nyeri/Kenyamanan

Gejala              : Kejang abdominal,lakalisasi rasa sakit/ketidak nyamanan 

                          urtikaria,pruritus.

6. Pernapasan       

Tanda                : Takipnea dengan penurunan kedalaman pernapasan,penggunaan    

                            kortikosteroid, infeksi baru, penyakit viral.

Suhu : umumnya meningkat ( 37,9 ° C atau lebih ) tetapi mungkin normal pada lansia atau mengganggu pasien, kadang subnormal..

Menggigil.

Luka yang sulit / lama sembuh, drainase purulen,lokalisasi eritema.

Ruam eritema macular.

7. Seksualitas

Gejala               : Pruritus perineal.

Tanda                : Maserasi vulva, pengeringan vaginal purulen.

8. Pendidikan kesehatan

Gejala               : Masalah kesehatan kronis/melemah, misalnya hati,ginjal,sakit             

                            jantung, kanker,DM, kecanduan alcohol.

Riwayat splenektomi.

Baru saja menjalani operasi / prosedur invasive, luka traumatic.

Penggunaan antibiotic ( baru saja atau jangka panjang ).

9. Rencana Pemulangan:

Mungkin dibutuhkan bantuan dengan perawatan / alat dan bahan untuk luka. Perawatan diri dan tugas-tugas rumah tangga.

Pemeriksaan Diagnostik.

1. Kultur ( luka, sputum, urine, darah ) untuk mengindentifikasi organisme penyebab sepsis. Sensitivitas menentukan pilihan obat-obatan yang paling efektif. Ujung jalur kateter/intravaskuler mungkin diperlukan untuk memindahkan dan memelihara jika tidak diketahui cara memasukannya.
2. SDP : Ht mungkinmeningkat pada status hipovolemik karena hemokonsentrasi. Leukopenia ( penurunan  SDP ) terjadi sebelumnya, dikuti oleh pengulangan leukositosis ( 15.000 – 30.000 ) dengan peningkatan pita ( berpiondah ke kiri ) yang mempublikasikan produksi SDP tak matur dalam jumlah besar.
3. Elektrolit serum ; berbagai ketidak seimbangan mungkin terjadi dan menyebabkan asidosis, perpindahan cairan, dan perubahan fungsi ginjal.
4. Pemeriksaan pembekuan : Trombosit terjadi penurunan ( trombositopenia ) dapat terjadi karena agregasi trombosit. PT/PTT mungkin memanjang mengindentifikasikan koagulopati yang diasosiasikan dengan iskemia hati / sirkulasi toksin / status syok.
5. Laktat serum meningkat dalam asidosis metabolic,disfungsi hati, syok.
6. Glukosa serum terjadi hiperglikemia yang terjadi menunjukan glukoneogenesis dan glikogenolisis di dalam  hati sebagai respon dari perubahan selulaer dalam metabolisme.
7. BUN/Kr terjadi peningkatan kadar disasosiasikan dengan dehidrasi , ketidakseimbangan / gagalan hati.
8. GDA terjadi alkalosis respiratori dan hipoksemia dapat terjadi sebelumnya dalam tahap lanjut hioksemia, asidosis respiratorik dan asidosis metabolic terjadi karena kegagalan mekanismekompensasi.
9. Urinalisis adanya SDP / bakteri penyebab infeksi. Seringkali muncul protein dan SDM.
10. Sinar X film abdominal dan dada bagian bawah yang mengindentifikasikan udara bebas didalam abdomen dapat menunjukan  infeksi karena perforasi abdomen / organ pelvis.
11. EKG dapat menunjukan perubahan segmen ST dan gelombang T dan disritmia yang menyerupai infark miokard.

B. Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan vasodilatasi, kerusakan fungsi  jantung  dan deficit volume cairan.

Tujuan/ Kriteria Hasil :

·         Mempertahankan curah jantung untuk menjamin perfusi jaringan yang memadai.

Rencana Tindakan :

·         Kaji dan pantau status  kardiovaskuler setiap 1 – 4 jam atau sesuai indikasi warna kulit denyut nadi, TD, parameter-parameter hemodinamik, denyut nadi  perifer, irama jantung.

·         Berikan cairan intrvena sesuai pesanan

·         Monitor Hb, Ht dan AGB setiap 1 – 4 jam.

2. Kerusakan pertukaran Gas yang berhubungan dengan hipertensi pulmonal, edema dan ARDS

Tujuan/ Kriteria Hasil :

·         Pasien akan mempertahankan oksigenasi dan ventilasi yang memadai.

Rencana Tindakan :

·         Monitor system respirasi setiap 1- 2 jam

·         Monitor AGD dan status oksigenasi dengan oksimetri.

·         Perbaiki status ketidak seimbanagn asam basa dengan perubahan ventilator.

3. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan syok.

Tujuan/ Kriteria Hasil :

Cegah infeksi nasokomial dan tangani mikroorganime yang terindikasi.

Rencana Tindakan :

·         Lakukan kultur urin, sputum, drainage dan darah untuk biakan sesuai indikasi.

·         Berikan antibiotic sesuai program pengobatan.

·         Gunakan tehnik aseptic saat melakukan tindakan invasive.

4.Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan curah jantung yang tidak mencukupi.

Tujuan/ Kriteria Hasil :

Pasien akan mempertahankan perfusi sistemik

Rencana Tindakan :

·         Monitor status neurologist.

·         Laporkan haluaran urune < 30 ml/jam.

·         Monitor status haemodinamik setiap 1 – 4 jam.

·         Kaji warna kulit , suhu, dan ada tidaknya diaforesis setiap 4 jam.

5. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan respon terhadap sepsis.

Tujuan/ Kriteria Hasil :

Kebutuhan nutrisi terpenuhi

Rencana Tindakan :

·         Catat berat badn setiap hari.

·         ]Pemberian makan enteral sesuai program.

·         Monitor nilai hasil laboratorium albumin. Nitrogen urea urine, gula darah.

6. Resiko tinggi perubahan jaringan perdarahan.

Tujuan/ Kriteria Hasil :

Pasien tidak menunjukan tanda -0tanda perdarahan.

Rencana Tindakan :

·         Kaji tanda-tanda perdarahan  sperti gusi sputum, gusi, atau tempat-tempat invasive.

·         Monitor Koagulasi intravascular desiminata dan platelet setiap hari.

7. Resiko terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan penurunan perfusi jaringan dan edema.

Tujuan/ Kriteria Hasil :

Pasien akan mempertahankan keutuhan kulit.

Rencana Tindakan :

·         Ubah posisi setiap 2 jam

·         Cegah tekanan dengan mengunakan penahan.

·         Masage area yang kemerah-merahan disebabkab oleh tekanan.

·         Hindari efek yang membekas dari kain pada kulit dengan menggunakan bahan yang halus dan mudah mennyerap keringat.

·         Bersihkan pinggiran luka dengann cermat, tempat-tempat insesi aliran darah.

 

DAFTAR PUSTAKA

Hudak & Galo, 1996 Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik, edisi VI, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta

Marilynn E. Doenges, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi III, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.