GASTRITIS
A.
Pengertian
1.
Gastritis adalah segala radang mukosa lambung .(Sjamsuhidajat,
1997).
2.
Gastritis adalah inflamasi pada lambung mukosa dan sub
mukosa lambung. (Slamet Suyono, 2001)
B.
Penyebab
Menurut Andri S (2007) penyebab yang dapat mengakibatkan gastritis
antara lain :
1.
Infeksi bakteri.
Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori yang
hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Walaupun
tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun
diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan
makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi H. pylori
ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan
penyebab tersering terjadinya gastritis. Infeksi dalam jangka waktu yang lama
akan menyebabkan peradangan menyebar yang kemudian mengakibatkan perubahan pada
lapisan perlindungan dinding lambung. Salah satu perubahan itu adalah atrophic
gastritis, sebuah keadaan dimana kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung
secara perlahan rusak.
2.
Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus
Obat analgesic anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin,
ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara
mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika
pemakaian obat-obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah
lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau
pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.
3.
Penggunaan alkohol secara berlebihan.
Alkohol dapat
mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan membuat dinding
lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada kondisi normal.
4.
Penggunaan kokain. Kokain dapat merusak lambung dan
menyebabkan perdarahan dan gastritis.
5.
Stres fisik
Stres fisik
akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi berat dapat
menyebabkan gastritis dan juga borok serta perdarahan pada lambung.
6.
Kelainan autoimmune
Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh
menyerang sel-sel sehat yang berada dalam dinding lambung. Hal ini
mengakibatkan peradangan dan secara bertahap menipiskan dinding lambung,
menghancurkan kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung dan mengganggu produksi
faktor intrinsic (yaitu sebuah zat yang membantu tubuh mengabsorpsi vitamin
B12). Kekurangan B12 akhirnya dapat mengakibatkan pernicious anemia,
sebuah konsisi serius yang tidak dirawat dapat mempengaruhi seluruh sistem
dalam tubuh.
7.
Crohn’s disease. Walaupun penyakit ini biasanya
menyebabkan peradangan kronis pada dinding saluran cerna, namun kadang-kadang
dapat juga menyebabkan peradangan pada dinding lambung. Ketika lambung terkena
penyakit ini, gejala-gejala dari Crohn’s disease (yaitu sakit perut dan diare dalam
bentuk cairan) tampak lebih menyolok daripada gejala gastritis.
8.
Radiasi dan kemoterapi.
Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat
mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang
menjadi gastritis dan peptic ulcer. Ketika tubuh terkena sejumlah kecil
radiasi, kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat mengikis dinding lambung
serta merusak kelenjar penghasil asam lambung.
9.
Penyakit bile refluk.
Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak dalam
tubuh. Cairan ini diproduksi oleh hati. Ketika dilepaskan, empedu akan melewati
serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus kecil. Dalam kondisi normal,
sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti cincin (pyloric valve) akan
mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung. Tapi jika katup ini tidak
bekerja dengan benar, maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan
peradangan dan gastritis.
Gastritis ada
2 macam :
a. Gastritis
Akut
Tukak beban
atau tukak seres merupakan suatu reaksi selintas pada permukaan mukosa lambung oleh
akibat iritasi. Pada gastritis ini
biasanya ada tukak multiple yang kecil
Gastritis akut tedapat 2 bentuk reaksi
1)
Gastritis akut tanpa pendarahan
2)
Gastritis dengan pendarahan (gastritis hemoragik atau
gastritis erosive
b. Gastritis
Kronik
1)
Gastritis kronik
autoimun terjadi karena terbentuknya atibodi terhadap sel pariental
2)
Gastritis kronik autoimun dan aklorhidra dapat berubah
menjadi karsinoma lambung
Faktor resiko
dari gastritis adalah :
a.
Obat-obatan : aspirin, obat anti inflamasi non steroid
(AINS)
b.
Alkohol , Kafein
c.
Gangguan mikrosirkulasi lambung: trauma, luka baker,
sepsis. Secara mikroskopik terdapat lesi erosi mukosa dengan lokasi berbeda.
Apabila lesi erosi mukosa
terdapat pada korpus dan fundus maka biasanya disebabkan oleh stress.
Apabila karena obat-obatan AINS terutama ditemukan didaerah antrum namun dapat juga menyeluruh sedangkan secara
mikroskopik terdapat erosi dengan regenerasi epitel dan ditemukan reaksi sel
inflamasi neutrofil yang minimal
d.
Mikroorganisme : Helicobaeter pykory ( H. philory ),
salmonella
C.
Manifestasi Klinis
1.
Keluhan
utama dari gastritis (Sujono
Hadi, 2002)
a.
Gastritis Akut
Keluhan yang
sering diajukan pasien adalah : rasa pedih, kadang – timbul rasa
berdenyut-denyut perut atas yang ada hubungan dengan makanan. Keluhan ini
timbul mendadak setekah makan atau minum-minuman yang iritatif atau
korosif
b.
Gastritis kronik
Keluhan yang
sering diajukan oleh penderita pada umumnya
bersifat ringan dan dirasakan sudah berbulan-bulan bahkan sudah
bertahun-tahun.
Pada umumnya
mengeluh rasa tidak enak diperut atas,lekas kenyang, mual, rasa pedih sebelum atau
sesudah makan dan kadang mulut terasa
masam.
2.
Menurut Diane C. Baughman dan Joann C. Heckly, 2000
manifestasi klinis pada :
a.
Gastritis akut
1)
Dapat terjadi ulserasi superfisal dan mengarah pada
hemoragi
2)
Rasa tidak nyaman pada abdomen dengan sakit kepala
kelesuan, mual, anoreksia mungkin terjadi mual dan muntah serta cegukan.
3)
Beberapa pasien menunjukkan asimtomatik
4)
Dapat terjadi lokil
dan diare apabika tidak dimuntahkan tetapi malah mencapai usus
5)
Pasien biasanya mulai pulih kembali sekitar sehari
meskipun nafsu makan mungkin akan hilang selama 2-3 hari
b.
Gastritis Kronis
1)
Gastritis tipe A pada dasarnya asimtomatik kecuali
untuk gejala–gejala defisiensi vitamin B
12
2)
Gastritis tipe B pasien mengeluh anoreksia nyeri ulu
hati setelah makan berdahak , rasa asam dalam mulut atau mual dan muntah.
D.
Patofisologi
Menurut Andri S
(2007), gastritis dibagi menjadi 2, yaitu :
1.
Gastritis superfisial akut
Merupakan respon mukosa lambung terhadap berbagai iritan lokal.
Endotoksin bakteri (masuk setelah menelan makanan terkontaminasi), kafein,
alkohol dan aspirin merupakan agen-agen penyebab yang sering. Membran mukosa
lambung menjadi edema dan hiperemik (kongesti dengan jaringan, cairan dan
darah) dan mengalami erosi superficial, bagian ini mensekresi sejumlah getah
lambung, yang mengandug sangat sedikit asam tetapi banyak mucus. Ulserasi superficial
dapat terjadi dan dapat menimbulkan hemoragi. Mukosa lambung dapat memperbaiki
diri sendiri setelah mengalami gastritis. Kadang-kadang hemoragi memerlukan
intervensi bedah.
2.
Gastritis atrofik kronik
Gastritis kronik diklasifikasikan menjadi tipe A dan tipe B. Tipe A
(sering disebut gastritis autoimun) ditandai oleh atrofi progresif epitel
kelenjar disertai kehilang sel parietal dan sel chief. Akibatnya, produksi asam
klorida, pepsi dan faktor intrinsik menurun. Dinding lambung menjadi tipis dan
mukosa mempunyai permukaan yang rata. Minum alkohol berlebihan, teh manis dan
merokok merupakan predisposisi timbulnya gastritis akut. Tipe B (kadang disebut
sebagai gastritis H. Pylori) mempengaruhi antrum dan pylorus (ujung lambung
dekat duodenum). Ini dihubungkan dengan bakteri H. Pylori; faktor diet seperti
minuman panas atau peda; penggunaan obat-obatan dan alkohol; merokok atau
refluks isi lambung.
E.
Pemeriksaan Diagnostik
Menurut Brunner dan Suddart (2000) pemeriksaan pada penyakit gastritis
terdiri dari :
1.
Pemeriksaan penunjang gastritis akut
a.
Gastroskopi :
mukosa lambung erosi
b.
Nasogastrik aspiration :
stolsel
c.
Barium kontras :
erosi superfisial
2.
Pemeriksaan penunjang gastritis kronik
a.
Gastrin serum
b.
Schilling test
c.
Barium swallow
F.
Penatalaksanaan
Menurut Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare (2002) penatalaksanaan
gastristis terdiri dari :
1.
Gastritis akut
Diatasi dengan menginstruksikan untuk menghindari minuman alcohol dan
makanan sampai gejala berkurang. Bila pasien mampu makan melalui mulut, diet
mengandung gizi dianjurkan. Bila gejala menelan cairan perlu diberikan secara
parenteral. Bila gastritis diakibatkan oleh mencerna makanan yang sangat asam
atau alkalis.
a.
Pengobatan gastritis akut terdiri dari pengenceran dan
penetralisasi agen penyebab
1)
Untuk menetralkan asam, digunakan antasida asam (missal
alumunium hidroksida), untuk menetralisasi alkali dengan makan jus lemon encer
atau cuka encer.
2)
Bila korosi luas atau berat, emotik dan loyase
dihindari karena bahaya perforasi.
Terapi
pendukung mencakup intubasi sederhana, antasida serta cairan intravena.
Endoskopi fiberoptik mungkin diperlukan pembedahan darurat mungkin diperlukan
untuk mengangkat gangren atau jaringan perforasi.
Gastrojejenostomi/
reseksi lambung mungkin diperlukan untuk mengatasi obstruksi pylorus.
2. Gastritis
kronis
Diatasi dengan memodifikasi diet pasien, meningkatkan istirahat,
mengurangi stress dan melalui farmakoterapi II. Pylori dapat diatasi dengan
antibiotik (seperti tetra siklin atau amoksisilin) dan garam bismus
(pepto-bismol).
Pasien gastritis A biasanya mengalami malabsorbsi vitamin B12 yang
disebabkan oleh adanya antibodi terhadap faktor intrinsik.
G.
Proses keperawatan
Menurut Slamet
Suyono (2001), pengkajian penyakit gastritis adalah :
1.
Tanyakan pasien tentang tanda-tanda dan gejala-gejala
yang ditunjukkan nyeri ulu hati, indigesti, mual, muntah.
2.
Bagaimana gejala menghilang
3.
Apakah sudah muntah darah atau telah menelan sesuatu
elemen penyebab
4.
Lakukan pengkajian fisik, perhatikan adanya nyeri tekan
abdomen, dehidrasi dan bukti-bukti kelainan sistemik yang mungkin bertanggung
jawab terhadap gejala-gejala.
H.
Diagnosa Keperawatan
1.
Nyeri akut yang berhubungan dengan agen injuri biologi
(Sheila Spark Ralp, 2005)
Tujuan : klien
mampu mengontrol nyeri pada tanggal… (Marion John, et.al,ed, 2005)
Kriteria hasil
:
No
|
Indikator
|
1
|
2
|
3
|
4
|
5
|
1.
|
Mengenal faktor pencetus nyeri
|
|
|
|
|
|
2.
|
Mengenal omset/ lamanya nyeri
|
|
|
|
|
|
3.
|
Melakukan langkah pencegahan
|
|
|
|
|
|
4.
|
Menggunakan pencegahan non
invasif
|
|
|
|
|
|
5.
|
Menggunakan analgetik yang
sesuai
|
|
|
|
|
|
6.
|
Melaporkan bila ada tanda awal
nyeri
|
|
|
|
|
|
7.
|
Melaporkan tanda-tanda nyeri
|
|
|
|
|
|
8.
|
Menggunakan sumber-sumber yang
ada
|
|
|
|
|
|
9.
|
Mengenal tanda-tanda nyeri
|
|
|
|
|
|
10.
|
Melakukan pencatatan harian
tentang nyeri
|
|
|
|
|
|
11.
|
Melaporkan tindakan kontrol
nyeri
|
|
|
|
|
|
Keterangan :
1)
Tidak pernah bisa melakukan
2)
Jarang bisa melakukan
3)
Kadang-kadang bisa melakukan
4)
Sering bisa melakukan
5)
Selalu dapat melakukan
Intervensi :
(Joane C. Closkey, et.al,ed (2005)
Manajemen
nyeri :
1)
Observasi respon nonverbal nyeri
2)
Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian
analgetik
3)
Berikan analgetik yang sesuai
4)
Ajarkan pada pasien teknik mengurangi nyeri non
invasive missal distraksi dll
5)
Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian analgetik yang
sesuai
2.
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
yang berhubungan dengan kurangnya intake makanan (Sheila Spark Ralp, 2005)
Tujuan : Klien
dapat menunjukkan status nutrisi yang adekuat pada tanggal… (Marion John,
et.al,ed, 2005)
No
|
Indikator
|
1
|
2
|
3
|
4
|
5
|
1.
|
Intake nutrisi per oral
|
|
|
|
|
|
2.
|
Intake nutrisi per sonde
|
|
|
|
|
|
3.
|
Intake cairan per oral
|
|
|
|
|
|
4.
|
Intake cairan parenteral
|
|
|
|
|
|
5.
|
Intake nutrisi parenteral total
(TPN0
|
|
|
|
|
|
Keterangan :
1)
Sangat tiak sesuai
2)
Sering tidak sesuai
3)
Kadang tidak sesuai
4)
Jarang tidak sesuai
5)
Sesuai
Intervensi :
(Joane C. Closkey, et.al,ed (2005)
Manajemen
nutrisi
1)
Observasi KU
2)
Observasi pola makan
3)
Berikan hidangan makanan yang menarik
4)
Hidangkan makanan dalam keadaan hangat
5)
Anjurkan makan sedikit tapi sering
6)
Kolaborasi dengan ahli gizi untuk pemberian diit yang
sesuai
3.
Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan
ketidakseimbangan O2 yang diperlukan dengan persediaan yang ada.
(Sheila Spark Ralp, 2005)
Tujuan : Klien
mampu memanfaatkan persediaan energi cukup untuk melakukan aktivitas yang
diinginkan. (Marion John, et.al,ed, 2005)
No
|
Indikator
|
1
|
2
|
3
|
4
|
5
|
1.
|
Penampilan seperti biasa
|
|
|
|
|
|
2.
|
Aktivitas
|
|
|
|
|
|
3.
|
Istirahat
|
|
|
|
|
|
4.
|
Konsentrasi
|
|
|
|
|
|
5.
|
Kemampuan mengenal lingkungan
sekitar
|
|
|
|
|
|
6.
|
Kekuatan otot
|
|
|
|
|
|
7.
|
Pola makan
|
|
|
|
|
|
8.
|
Libido
|
|
|
|
|
|
9.
|
Energi kembali setelah
istirahat
|
|
|
|
|
|
10.
|
Tidak ada kelelahan
|
|
|
|
|
|
11.
|
Tidak nampak lethargi
|
|
|
|
|
|
12.
|
Level oksigen darah normal
|
|
|
|
|
|
13.
|
Hb normal
|
|
|
|
|
|
14.
|
Hematokrit normal
|
|
|
|
|
|
15.
|
Gula darah normal
|
|
|
|
|
|
16.
|
Serum elektrolit normal
|
|
|
|
|
|
Keterangan :
1)
Sangat tidak sesuai
2)
Sering tidak sesuai
3)
Kadang tidak sesuai
4)
Jarang tidak sesuai
5)
Sesuai
Intervensi : (Joane
C. Closkey, et.al,ed (2005)
Manajemen
energi
1)
Monitor asupan nutrisi yang dibutuhkan untuk sumber
energi
2)
Monitor adanya kelelahan fisik dan emosi yang
berlebihan
3)
Bantu klien dan keluarga memahami prinsip penghematan
energi
4)
Ajarkan klien dan keluarga cara mengenali dan mengatasi
tanda-tanda kapan aktivitas harus dikurangi.
5)
Kolaborasi dengan keluarga untuk membantu aktivitas
klien.
DAFTAR PUSTAKA
Baughman dan Haskley. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC.
2000.
Ester, Monica. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC. 2001.
Hirlan. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi Ketiga.
Jakarta : FKUI. 2001.
Sineltzer dan Bare G. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC.
2001.
No comments:
Post a Comment